납 (lead) (납중독 증상, 검사, 진단, 중금속, 빈혈)

납 (lead)의 유기화합물, 무기화합물은 독성이 매우 심하며 중추신경계와 말초신경계에 영향을 준다.

납은 흡입이나 복용을 통해 흡수된다.

하루에 0.5 mg 이상 흡수되면 납이 신체에 축적되고, 0.5 g 이상이 흡수되면 치사용량이 된다.

납의 급성 독성은 드물지만, 높은 농도의 납 분말에 노출되는 경우 발생한다.

납중독은 페인트 형태로 납을 먹는 이식증 (pica)을 가진 대도시 거주 아동에서 발견된다.

급성 중추신경계 증상은 뇌병증, 발작, 혼미 등이다.

소화기계 증상은 급성 통증이다.

급성 중독보다는 혈액, 연조직, 뼈에 납이 축적되는 만성 독성이 더 흔하다.

납이 가장 많이 축적되는 곳은 뼈인데, 이는 신체 총량의 96%이다.

뼈에서 납의 반감기는 32년이며, 내인성 중독증의 창고 역할을 한다.

만성 납 독성은 전신쇠약, 체중감소, 식욕감소, 변비 등 다양한 전신증상이 있다.

무감동, 권태감, 졸림, 혼미, 발작을 동반하는 납 뇌병증도 있다.

손목 처짐, 발목 처짐 등의 말초신경병도 있다.

알부민요증, 혈뇨, 농뇨를 동반한 납콩팥증도 있다.

호염기반점 (basophilic stippling)을 동반한 저색소성, 소구성 또는 정구성 빈혈도 가능하다.

납에 대한 노출이 적더라도 납으로 인한 병리적 변화가 생길 수 있다.

납에 의한 빈혈은 나이가 어릴수록 낮은 납 농도로도 빈혈이 유발될 수 있다.

일반적으로 혈중 납 농도가 10 ㎍/dL를 넘으면 납 흡수가 많은 것이다.

25 ㎍/dL 이상이면 킬레이트화 치료를 고려해야 한다.

미국의 질병관리본부에서는 생후 6개월이 되면 납 농도 검사를 추천하고 있다.

테트라에틸납이나 테트라메틸납 등의 유기납화합물은 지용성이며, 유기수은화합물처럼 중추신경계에 독성 반응을 일으킨다.

납 뇌병증은 중독증 초기에 일어날 수도 있으며, 혈중 농도와 상관성이 높은 것은 아니다.

유기납 독성에서 가장 일관되게 발견되는 신경학적 증상은 깊은 건반사 (deep tendon reflex, DTR)의 과반응, 기도진전 (intention tremor), 비정상적 턱반사 (jaw jerk), 자세 및 걸음걸이 이상 등이다.

납과 빈혈, 납의 측정

납은 타이올기, 카복실기, 인산기와 반응하여 효소나 단백과 안정된 복함물을 형성한다.

납이 헴 (heme) 생성에 관여하는 효소인 δ-aminolevulinic acid (ALA) synthetase, δ-ALA dehydratase (ALAD), coproporphyrinogen decarboxylase, ferrochetalase의 반응을 억제하여 빈혈을 일으키는 것은 잘 알려져 있다.

이러한 헴 (heme) 합성 장애는 납중독의 객관적 검사로 활용된다.

무기납 중독 시에는 소변에서 ALA가 증가되고, 적혈구내 ALAD 활성도가 감소되고, 유리 적혈구 프로토포르피린이 증가되며, 아연 프로토포르피린 (zinc protoporphyrin)의 양이 증가된다.

아연 프로토포르피린은 간단한 형광분석기를 이용하여 선별검사로 많이 사용된다.

가장 민감한 유기납중독검사는 소변 내에서 ALAD 활성도의 검출하는 것인데, 다른 효소의 활성도나 다른 산물은 일관되지 않다.

비록 전혈 납 농도는 최근 납 노출의 신뢰성이 있는 표지자이기는 하지만, 혈중 납의 반감기가 짧아서 총 납 지표로 사용되기에는 적절하지 않다.

생체 내 골 X선 형광은 골 축적의 지표로 활용된다.

납은 혈청이나 혈장보다 전혈에서 측정한다.

혈중 납은 대부분 혈구 내에 결합되어 있기 때문이다.

납농도 측정에는 atomic absorption spectroscopy (AAS), inductively coupled plasma-mass spectrometry (ICP-MS), anode strippling voltammetry 등이 사용된다.

Reference

Laboratory medicine, 5th ed.

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