Creatine kinase (CK), creatine phosphokinase (CPK)는 모두 크레아틴키나아제를 지칭한다.
신기능 표지자인 creatinine과는 다르다.
CK는 에너지 대사와 관련하여 creatine을 phosphocreatine으로 전환시키는 효소이다.
Creatine + ATP <-> Creatine phosphate + ADP
에너지 소모가 많은 조직인 골격근 (skeletal muscle), 평활근 (smooth muscle), 뇌 등에 분포하며, 그 외 다양한 조직에도 소량 존재한다.
Creatine kinase (CK, phosphokinase CPK, 크레아틴키나아제) 는 M형, B형 2가지의 subunit이 있고 조합에 따라 3종류의 2분자체 (dimer)로 존재한다.
CK-MM은 주로 골격근에 분포한다.
CK-MB는 주로 심근에 분포한다.
CK-BB는 주로 뇌와 장에 분포한다.
(Cf. CK의 활성도는 macro-CK에서도 나타난다.
1형은 CK와 면역글로불린 복합체로 임상적인 의미는 없으나 CK 증가, 상승의 원인이 될 수 있다.
2형은 미토콘드리아와의 중합체로 불량한 예후와 관련이 있다.)
조직마다 creatine kinase (CK, phosphokinase CPK, 크레아틴키나아제) 동종효소 종류별 비율이 다르다.
골격근의 CK 99%가 CK-MM이다.
CK-BB는 골격근, 심근에는 거의 없지만 뇌, 대장, 소장에 있는 CK의 90% 이상을 차지한다.
CK-MB는 심근에 주로 분포하므로 심근경색 진단에 사용된다.
급성심근경색 (acute myocardial infarction) 표지자 (marker)들의 민감도, 특이도는 증상 발생 후 경과 시간에 따라 달라지므로, 그 시기에 따라 지표별 임상적 유용성이 다르다.
Creatine kinase (CK, phosphokinase CPK, 크레아틴키나아제) 가 증가, 상승하는 주요 원인은 심근 또는 골격근의 손상이다.
골격근 손상의 원인은 다양한데, CK가 정상의 5~6배정도 증가하는 흔한 원인은 물리적 손상, 격렬한 운동, 수술, 근육내 주사 등이다.
CK의 반감기는 약 24시간이므로 위와 같은 경우에는 CK가 급격한 상승후 빠른 회복 (감소)을 보인다.
급성 근육 손상과 관련 있는 중요한 질환으로 근이완제 악성증후군 (neuroleptic malignant syndrome)이 있다.
이는 phenothiazine, 향정신성 약제 투여 후 드물게 발생한다.
이 질환이 의심되는 경우 CK 증가가 빠른 진단에 도움이 된다.
Creatine kinase (CK, phosphokinase CPK, 크레아틴키나아제)가 지속적으로 참고치 (정상)보다 약간만 높게 증가되어 있는 경우, 다른 CK 증가 원인이 배제되었다면 만성 근육 손상을 의심해야 한다.
HMG-CoA reductor inhibitor (환원효소 억제제) (Statin 계열 고지혈증 치료제), 부신피질호르몬제 등의 약물 사용 시, 선천성 근육병, 염증성 질환, 갑상선 기능 저하증, 알코올 남용 등에 의해 발생할 수 있다.
횡문근융해증 (rhabdomyolysis)을 임상적으로 덜 심각한 질환과 감별하는 정확한 기준은 없지만 CK가 정상의 20배 이상 증가하고 미오글로빈뇨 (myoglobinuria)가 있는 경우 횡문근융해증을 의심해야 한다.
미오글로빈 (myoglobin) 측정 방법은 민감도가 낮고 반감기가 짧으므로 CK가 더 신뢰성 있는 검사 방법이다.
